本篇文章给大家谈谈胃镜取活检一般癌变几率多大，以及胃镜活检癌症概率的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。
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萎缩性胃炎癌变率有多少？
作者：王伯军 宁波大学医学院附属医院消化内科主任医师
很多人拿到胃镜报告看到萎缩性胃炎就会很担心，萎缩性胃炎是癌前病变，担心很快就会恶化成胃癌。那么，事实又如何呢？萎缩性胃炎的癌变率到底有多少呢？
大众对萎缩性胃炎有较多的误解甚至过度的恐慌。确实，慢性萎缩性胃炎是公认的胃癌前疾病，就是较常人容易患胃癌。但萎缩性胃炎转变成胃癌且是一个慢长的过程，而且癌变机率并不很高。
我们先来看看萎缩性胃炎的演变过程
目前公认的极大多数胃癌发生过程是：
正常胃黏膜→ 慢性浅表性胃炎→ 慢性萎缩性胃炎→ 肠化生→ 异型增生→ 胃癌。
慢性萎缩性胃炎发展到胃癌，中间还要经过肠化生、异型增生两个阶段，这需要比较长的时间，即使发生胃癌也需要几年甚至几十年的时间。
慢性萎缩性胃炎是胃黏膜的上皮和腺体萎缩，腺体数目减少，胃黏膜变薄。根据腺体萎缩的程度分为轻度、中度、重度。
萎缩性胃炎又分为两种类型：伴肠化生的萎缩、不伴肠化生的萎缩（即单纯萎缩）。
肠化生就是胃黏膜细胞变成了象肠子一样的细胞，是机体代偿性的表现。目前公认肠化生是癌前病变，就是容易癌变的一种病理状态。
肠化生分为轻、中、重度，又分为完全性和不完型肠化生。
目前的研究认为，不完全性和大肠型上皮化生容易发生癌变，小肠型肠化生一般不会癌变。但目前临床上肠化生没有进一步分型，只用于科研，但研究发现不完全性、大肠型肠化生往往出现在重度肠化病人，轻度肠化生往往是慢性炎症的关系。
因此，当萎缩伴肠化生，尤其中重度肠化生时，癌变几率又进一步提高了。
胃病进一步发展就是异型增生了，又称不典型增生，是指胃黏膜的结构和上皮偏离了正常状态，形态学上表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱。异型增生是重要的癌前病变，是正常胃黏膜转化为胃癌之前的最后一个步骤。
异型增生分为轻、中、重度。异型增生现在又叫上皮内瘤变，轻、中度异型增生归入低级别上皮内瘤变，重度异型增生归入高级别上皮内瘤变。重度异型增生或高级别上皮内瘤变，依日本标准就是早期胃癌了。
那么，萎缩性胃炎的癌变机率高吗？
据研究，有50%慢性浅表性胃炎会演化为慢性萎缩性胃炎，而40%患有慢性萎缩性胃炎的人会演化为肠化生，而8%患有肠化生的患者会演化为异型增生，而异型增生会演化为胃癌。
有报道，对萎缩性胃炎病人随访10～20年，发现其中有5%～10%的病人发生了胃癌，而非萎缩性胃炎的病人很少发生胃癌。
荷兰研究表明10年之内有不到2%的萎缩性胃炎和肠化生的病例发展成胃癌，萎缩性胃炎的五年随访期间，年癌变率为0.25% 。
到了肠化生阶段，胃癌的整体风险还是比较低的，癌变概率约5%左右。
对异型增生胃镜随访10年研究发现：轻度异型增生的癌变率为2.53％，中度为4％～8％，重度为10％～83％；低级别上皮内瘤变发展为胃癌的可能性为9％，高级别上皮内瘤变为74％。
因此，萎缩和肠化生有一定的癌变率，但癌变过程比较长，癌变机率也比较低，当病情进一步发展致异增生，癌变率就明显增高，由轻度异型增生到中度再到重度异型增生癌变机率快速上升。
最后提醒大家：萎缩性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和胃黏膜活检病理检查，而胃镜诊断与病理诊断的符合率只有60%多点，因此，萎缩的诊断以胃黏膜活检病理为准。并且萎缩程度、有无肠化生、异型增生，也主要靠病理检查明确。肠化生在胃镜白光下是很难看出来的，即使在NBI（电子染色胃镜）下有所表现，但也以病理检查为准的，因此，依目前指南胃镜检查时都需要常规活检病理检查。
萎缩性胃炎是由胃黏膜长期炎症演变而成，其实质就是胃黏膜老化，多见于老年人，是全身机体老化的一部分；但目前在轻中年患者中也比较常见，在临床上30岁不到就发生慢性萎缩性胃炎者不少！
因此，特别是轻中年发生萎缩性胃炎的患者，尤其伴有肠化生者，需要重视，积极治疗，定期随访，以免进一步发展为异型增生，那么癌变机率就大幅度上升了。
胃镜活检病理报告应该怎么看？一次说清楚了
胃镜活检病理报告
做胃镜检查时，医生可以在显示器下直观地观察胃黏膜有无病变，其中最主要的目的是早期发现胃癌或癌前病变，及早干预。
胃镜活检病理报告和肠镜活检病理报告不同的是，除了有良性、恶性的病变之外，在良性中还细分了几种不同组合的胃炎，同时还提示是否有HP（幽门螺旋杆菌）感染。在目前一些分子病理手段的帮助下，还可以区分出感染的HP是否存在耐药，以便及时调整药物，有效杀死HP。
胃镜活检病理报告解读
以上就是常见的胃镜活检病理报告
胃镜活检病理报告通常有以下几种情况：
1、恶性：
癌、癌变。通常诊断那栏出现这几个字，患者所要做的就是去找临床医生进一步明确癌症的范围，有没有转移、适不适合开刀等等。
胃腺癌
2、息肉：
一种是息肉（胃底腺息肉、增生性息肉等）。
胃底腺息肉
3、炎症，主要是以下几种表现的组合：
慢性，指慢性炎细胞，多数以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，根据炎细胞的数量区分炎症的程度。
(1)活动性，指中性白细胞浸润的程度。
(2)萎缩，指的是正常腺体的减少或者体积缩小，多数与长期的炎症刺激有关。有研究认为萎缩与胃癌的发生存在一定的关系。
(3)肠化，指的是正常腺体的上皮被小肠或结肠上皮所取代，有研究认为肠化中的某一种类型与胃癌的发生存在一定的关系。
(4)异型增生，指的是腺体异型的程度，是癌前病变，发生异型增生即是已经走在向癌转变的道路上了。
(5)HP，指的是有无幽门螺旋杆菌的感染。HP与胃溃疡的发生有关，而胃溃疡有少数概率会转变为胃癌。
在这些指标中，最值得重视的就是异型增生。这属于癌前病变，可分为低级别和高级别两个程度，其中高级别异型增生，可能存在2种情况：本质上已经是癌了，但是因为胃镜活检局限性，可能会仅取到高级别异型增生的部位。本质上就是高级别异型增生，那就是不幸中的万幸，在转变为癌之前提早干预，可行黏膜剥脱术，患者并发症少，预后好。
不管是哪种情况，尽快去看临床医生就是最好的方法。
很多朋友看到这里肯定会问，那要是有萎缩、肠化、异型增生怎么办？这里给大家说明一下，并非有萎缩、肠化将来就一定会罹患胃癌，也并非有异型增生就等同于罹患胃癌。恶性肿瘤的形成是有一个不断进展的过程的。异型增生只是比其他疾病更容易进展为胃癌，在这个阶段及早切断致癌因素，治疗慢性疾病，可以有效抑制癌的发生。另外一般胃癌的发展需要经过一段较长的时间，规律复查胃镜就是为了能够早期发现病变、早期干预和治疗，将危险扼杀在摇篮中。
科普小贴士
HP（幽门螺旋杆菌）是一种会引起胃炎及胃溃疡的细菌，并且与胃癌发病有关，可以通过口-口传播、粪-口传播与胃-口传播，亲密接触，尤其是配偶、父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致HP感染的非常重要的因素，所以幽门螺旋杆菌存在明显的家庭聚集性。HP最终造成胃癌的过程如下图所示：
HP感染诱导胃癌示意图
一旦胃镜活检病理报告提示HP感染，请及时就医，必要时行幽门螺旋杆菌经典四联疗法（14d），及时将隐患扼杀在摇篮之中。一般第一次杀菌，根除成功率最大，务必在发现感染时引起重视。当然，有条件的话在发现感染后可利用病理科石蜡样本进行克拉霉素耐药相关23srRNA基因突变检测，如发现耐药基因突变，应更换四联疗法中的克拉霉素，以避免无效用药。
编辑：邱彩红